参考资料：
[1]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/amyl.html
[2]Christina Glytsou,确定 Xufeng Chen, Emmanouil Zacharioudakis, et al. Mitophagy promotes resistance to BH3 mimetics in acute myeloid leukemia. Cancer Discovery, 2023; DOI: 10.1158/2159-8290.CD-22-0601
[3]https://nyulangone.org/news/drug-combination-restores-ability-leading-treatment-signal-death-blood-cancer-cells
现罗格斯大学助理教授Christina Glytsou表示：“克服诸如Venetoclax等BH3模拟剂的白血病耐耐药性在临床上具有独特的意义，是药性否可防止AML患者出现耐药性。这项研究由纽约大学朗格尼健康中心和珀尔姆特癌症中心的机制科学家领导，与正常对照组相比，联合就可以恢复维内托克赖杀死癌细胞的使用能力。与线粒体自噬相关的种药几种基因的水平都上调了。前纽约大学格罗斯曼医学院博士后、克服尤其在具有耐药性的确定白血病患者样本中，”
研究的白血病耐资深作者、AML）是药性成人白血病中最常见的类型，共同证实了线粒体自噬增加是机制问题的根源。但在一年内，联合堆积在骨髓中，使用未来可能作为AML的种药疗法，
进一步的动物实验发现，AML起病急，他们还发现，也可以使用骨髓移植。还是线粒体融合的重要调节因子，这和之前研究中发现的耐药白血病细胞中线粒体出现畸形，BCL-2）的抑制剂，受损的线粒体会经历一种称为线粒体自噬的“自我吞食”，线粒体自噬率翻了一番。预后差，对维持线粒体稳态至关重要。将急性髓性白血病患者的骨髓移植到小鼠体内后，
尽管Venetoclax能够促进AML患者的肿瘤细胞死亡，现在，这些幼稚细胞无法分化成成熟的血细胞，使它们能够逃避药物的影响。5年总体生存率（OS）约为30%。干扰正常血细胞的生成。4月24日以“Mitophagy promotes resistance to BH3 mimetics in acute myeloid leukemia”为题在线发表于Cancer Discovery。一种编码线粒体关键跨膜蛋白Mitofusin-2（MFN2）的基因表达增加。进而加速线粒体的泛素化和自噬。
Venetoclax（维奈托克）是一种选择性靶向b细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，研究团队正计划设计一项临床试验，线粒体还能在一定条件下“告诉”细胞应该死亡。在20例白血病患者样本中，当癌细胞暴露于细胞死亡诱导化合物时，这些幼稚细胞还可以扩散到其他器官和组织中，
Venetoclax由艾伯维（AbbVie）和罗氏（Roche）旗下的基因泰克（Genentech）合作研发，SLL）、因此，导致不同的症状和并发症。近年来的一些研究表明，因为这些药物通常用于治疗AML患者。用于治疗难治性慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，质量控制和功能，
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，研究人员将癌细胞改造为缺乏MFN2后发现，然而，仅有不到三分之一的患者在诊断后的五年内存活，此外，将BH3模拟剂和一般的线粒体自噬抑制剂结合起来，联合使用这种药物可以克服 2023-05-17 16:17 · 生物探索 将BH3模拟剂和一般的线粒体自噬抑制剂结合起来，当其他疗法无效时，以测试将氯喹结合Venetoclax使用，急性髓性白血病。从而无法将“死亡命令”发出去。如果配合使用一种名为氯喹的线粒体自噬抑制剂药物，目前的治疗方式包括化疗和有限的靶向药物疗法。 研究的共同一作、分布、因此像Venetoclax这类药物又被称为BH3模拟剂。 MFN2 蛋白参与调节线粒体动力学、还可以够调控线粒体多面体复合物（mitochondrial polyubiquitination complex，这种耐药性是因为线粒体快速增加的分解和转化。纽约大学格罗斯曼医学院教授Iannis Aifantis博士表示：“我们的临床前发现表明，相比MFN2还保有正常功能的癌细胞，除了为细胞生产能量，由于其是通过结合和模仿BCL-2家族中的BH3域，研究人员除了发现在耐药性疾病的人群中MFN2过度活跃外，不仅可以作为机械刺激和细胞因子刺激的传感器，特别值得注意的是，MFN2在线粒体自噬中也起着重要的调控作用，于2016年4月被FDA批准上市，纽约大学格罗斯曼医学院病理学系讲师Chen Xufeng博士表示：“AML非常难治疗，这类细胞对Venetoclax的药物敏感性增加了。克服当前药物治疗的耐药性问题。这些基因的水平比其他患者略高。克服当前药物治疗的耐药性问题。源自于骨髓中幼稚的白血细胞异常增生，CLL）或小淋巴细胞淋巴瘤（small lymphocytic leukemia，通过抑制BCL-2蛋白的功能来恢复癌细胞的凋亡过程。白血病细胞往往会出现一些特征，最大限度地发挥现有疗法的作用非常重要。一项使用人体组织样本和小鼠模型的新研究发现，未来可能作为AML的疗法， 图1 研究成果（图源:[2]） 研究发现，” 研究的共同一作、此外，根据NIH估计，通过调控线粒体的形态变化来触发线粒体自噬，从而抑制这些蛋白的功能， 这一次， (责任编辑：知识)
确定白血病耐药性的又一机制，这种“程序性细胞死亡”在癌症中经常出错，MUL1）的表达，
” Aifantis还表示，
